quinta-feira, 26 de agosto de 2010

Tireoidite de Hashimoto...o que É?


É uma doença auto-imune crônica, ou seja, o próprio organismo produz anticorpos contra a glândula tireoide, levando a uma inflamação crônica que pode acarretar o aumento de volume da glândula (bócio) e diminuição do seu funcionamento (hipotireoidismo).

Outras consequências são: destruição das células do epitélio da tireoide, infiltração linfoide e fibrose; diminuição do tamanho e do número de folículos normais (unidades funcionais da glândula), entre outras. Alguns sinais e sintomas: cansaço, fraqueza, pele seca, sensação de frio, ganho de peso; edema de face, mãos e pés (mixedema), alopecia difusa (perda de cabelos).

Em indivíduos com essa doença, são encontrados níveis elevados de anticorpos contra a tireoglobulina (agrupamento de resíduos de tirosina, precursor dos hormônios tireoidianos) e a anti-TPO - anticorpos que inativam e degradam a tireoperoxidase, enzima importante na fixação de iodo aos resíduos de tirosina.

O processo de degradação da glândula tireoide é irreversível, devido ao dano às células tireoideas e à perda dos estoques de iodo.

Exames laboratoriais indicam alto nível de TSH, já que, pelo mecanismo de feedback negativo, a baixa produção de T4 induz a hipófise a produzir e liberar o hormônio tireoestimulante; a concentração de T4 livre baixa e alta concentração de anticorpo anti-TPO.


Referências:
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?414
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=5&materia_id=68&materiaver=1
http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_13/cap_145.html

Postado por: Romulo Alves.

Efeitos Imunosupressores de Glicocorticóides

Quase todo mundo já ouviu falar que corticóides causam imunossupressão, sendo, inclusive, utilizados no tratamento de doenças auto-imunes. Mas como funciona a imunossupressão ativada por corticosteróides?

Primeiramente, é adequado falar que somente glicocorticóides, como a prednisona e a hidrocortisona (cortisol), têm grandes efeitos sobre o sistema imunológico. Os mineralocorticóides estão mais relacionados ao volume de água no sangue e à retenção de sódio pelo organismo, como explicado alguns posts atrás.

Quando utilizamos medicamento corticóide ou quando o corpo secreta um hormônio como o cortisol, este age sobre o sistema imune de diversas maneiras. Uma delas, não tão significativa, é por efeitos citotóxicos. Os glicocorticóides são extremamente citotóxicos para alguns tipos de linfócitos T, o que causa sua morte. Os efeitos imunossupressores, porém, provavelmente vêm muito mais das outras formas com que os hormônios agem: os monócitos e neutrófilos, por exemplo, têm sua quimiotaxia, isto é, a capacidade de "migrar" para as áreas de infecção do organismo, bastante reduzida por glicocorticóides. A capacidade bactericida e fungicida dessas células também é comprometida, embora ainda possam fazer fagocitose.

Dessa forma, podem-se estabelecer no indivíduo sob efeito prolongado de corticóides quadros como a linfopenia, caracterizado pela deficiência imunológica por falta da proteína HLA (pertencente à classe II), ou a neutrofilia, ou seja, o excesso de neutrófilos no sangue, que é possivelmente uma maneira de o organismo "compensar" a falta de atividade dos neutrófilos.

É interessante notar a relação entre certos hábitos comportamentais e alimentares e a imunossupressão. Você já deve ter notado que, em situações de grande estresse prolongado, você se torna mais susceptível a ficar doente. Isso ocorre porque o cortisol é o hormônio do estresse, estando presente no sangue em altas concentrações durante situações de grande tensão. E não é só isso! Lembra-se de quando você ficava doente e não queria almoçar, mas sua mãe sempre te dizia que você precisa comer mesmo sem vontade, pro corpo ficar forte e poder combater a doença? Isso sempre fez sentido, mas por quê? Porque também em situação de jejum, as glândulas adrenais secretam grandes quantidades de cortisol para ativar vias de proteólise e lipólise e, como efeito adverso do hormônio, ocorre a imunossupressão. Se o sistema imune não estiver funcionando direito, o combate à infecção fica mais difícil.


Referências: FERREIRA, Geisiane G. Imunossupressores. Disponível em: http://www.scribd.com/doc/33925223/imunossupressores. Acesso em 26 de ago. 2010

SAÚDE E VIDA. Linfopenia: Síndrome Linfocitária, Imunodeficiência Grave. Disponível em: http://saude.psicologiananet.com.br/linfopenia-sindrome-linfocitaria-imunodeficiencia-grave-infeccoes-virais-e-bacterianas.html. Acesso em 26 de ago. 2010

Edson Luiz T. Duarte

segunda-feira, 23 de agosto de 2010

Bocio no hiper ou no hipotireoidismo??


O bócio é um distúrbio fisiológico caracterizado pelo aumento exagerado da glândula tireoidea. Muitas pessoas acham que ele está relacionado a hipertireoidismo ou a hipotireoidismo; mas, na realidade, esse quadro clínico pode ocorrer nos dois casos.
No hipotireoidismo, um dos maiores agravantes é a carência e deficiência de iodo no organismo, as quais acarretam secreção diminuída de T4(tiroxina) pela tireoide. A baixa concentração desse hormônio no sangue estimula a adenoipófise a produzir e liberar TSH - hormônio tireoestimulante. Esse hormônio estimula o crescimento celular e uma maior síntese de hormônios tireoidianos por esta glândula. Daí, resulta-se no bocio.
No hipertireoidismo, um quadro patológico que causa o bócio é a doença de Graves ou bócio exoftálmico. Essa doença é caracterizada pela produção de imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSI). As TSI são anticorpos que inviabilizam os receptores de TSH na tireoide, tornando a glândula resistente ao TSH e, consequentemente, resistente ao mecanismo de feedback negativo controlado por ele. Assim, a glândula fica hiperestimulada no seu crescimento e na síntese excessiva de hormônios tireoidianos. Os níveis altos de T4 no sangue também inibem a produção e liberação de TSH pela hipófise. Resulta-se, portanto, o bocio.

http://www.endocrino.org.br/bocio/

Postado por: Romulo Alves

quarta-feira, 18 de agosto de 2010

Cretinismo


O cretinismo é uma doença congênita causada pelo hipotiroideismo neonatal e falta do hormônio tiroxina.Essa insuficiência hormonal acarreta em subdesenvolvimento cerebral,nanismo,lentidão dos movimentos,má formação de orgão e , em alguns casos, surdez.

Essa doença não é perceptível no momento do nascimento,pois na fase embrionária o feto é suprido pelos hormônios da mãe e o bebê não apresenta nenhuma característica anormal.No entanto,se a patologia não for detectada no primeiro mês de vida, os danos são irreversíveis e o retardamento mental inevitável.

Apesar de ser uma doença grave,sua detecção é simples,assim como seu tratamento.Ela pode ser descoberta pelo teste do pezinho,realizado entre o terceito e sétimo dia de vida do recém-nascido.Esse teste é de suma importância e detecta várias doenças,entre elas o cretinismo.

O tratamento consiste na ingestão de um comprimido diário de tiroxina e visitas regulares ao médico.Essa medida simples evita qualquer problema decorrente do cretinismo e a criança se desenvolve normalmente.
Fonte: www.tireoide.org.br
Postado por: Maurício Cardoso

terça-feira, 17 de agosto de 2010

Síndrome de Resistência ao Hormônio Tireoidiano


Como observa-se no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, há regulação na síntese e liberação de hormônios tireoidianos. Em condições normais, o TRH ( hormônio liberador de tireotrofina) produzido pelo hipotálamo estimula a hipófise, particularmente sua parte anterior, a produzir e liberar TSH ( hormônio estimulador da tireoide - tireotrofina). Esse, por sua vez, estimula a produção de hormônios tireoidianos, principalmente T4. T4 (tiroxina) é metabolizado nos tecidos periféricos em T3. Os hormônios tireoidianos - HT - fazem feedback negativo na hipófise e no hipotálamo. As ações desses hormônios nos tecidos periféricos e na hipófise se fazem quando se ligam ao seus receptores. Na Síndrome de Resistência ao Hormônio Tireoidiano (RHT), com padrão de herança geralmente autossômico dominante, o feedback está reduzido devido à falta de sensibilidade da hipófise e dos tecido periféricos aos HT. Esse problema resulta em um nível de TSH elevado com uma concentração elevada de T4 no sangue.

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/abem/v48n1/19522.pdf
Postado por: Romulo Alves

segunda-feira, 16 de agosto de 2010

Importância do Iodo

O Iodo é um halogênio essencial para a síntese dos hormônios da tireoide.Sem ele a biossíntese do T3 e T4 se torna inviável e acarreta em severos danos ao organismo.
Alguns desses danos como o bócio, o hipo ou o hipertiroidismo já foram abordados neste blog e ambos tem uma estreita relação com os níveis de iodo presentes no sangue.O corpo necessita de uma oferta diária de Iodo para a regulação normal de seu metabolismo.Como a taxa metabólica vária com a idade, a necessidade diária de Iodo também varia e pode ser observada na tabela a seguir:




Quando as necessidades mínimas de Iodo não são fornecidas, no dia-a-dia, em qualquer desses segmentos populacionais, podem ocorrem uma série de anormalidades funcionais e metabólicas, principalmente em crianças e adolescentes.Um dos prejuízos mais graves é o dano cerebral que pode ser causado por essa carência.

Para evitar esses problemas na população, várias medidas foram tomadas pelo Governo Federal.A medida encontrada pelas autoridades foi a adição de Iodo ao sal de cozinha,pois apenas parte da população que se alimentava frequentemente de frutos do mar conseguiam manter normais as taxas de Iodo no sangue.Com a implementação desta medida,os casos de carência de Iodo diminuiu significativamente entre os brasileiros.



Fonte: www.indatir.org.br

Postado por: Maurício Cardoso

Tireoide

A glândula tireoide está localizada na região do pescoço e é a maior glândula endócrina do corpo humano. Ela é responsável pela produção de importantes hormônios do metabolismo (T3 e T4) além da calcitonina que é responsável pela diminuição do nível da cálcio no sangue e sua incorporação ao osso.
A produção de hormônios pela tireoide é regulada pela hipófise que por sua vez é regulada pelo hipotálamo.
O hipotálamo regula os níveis de T3 e T4 presentes no sangue e induz ou inibe suas sínteses.
Esses dois hormônios atuam em conjunto regulando o metabolismo corporal. O aumento da produção deles faz com que o metabolismo seja acelerado, a temperatura corporal aumente (para isso a multiplicação das mitocôndrias é estimulada), aumenta o número de ATP produzidos e para isto estimulam o consumo de glicose e também de gordura, inibem o sistema nervoso simpático, estimula o crescimento linear, o desenvolvimento e a maturação dos ossos, além disso, é essencial para o desenvolvimento do SNC no feto, estimula a atividade, vigília, fome, aprendizado e etc.
Níveis baixos de T3 e T4 reduzem em até 60% o metabolismo basal.
A síntese desses hormônios é feita nas células dos folículos da tireóide e necessitam de iodo para que ocorram. O iodo é transportado para o interior das células do folículo, oxidado e incorporado a um intermediário dos hormônios. Após esta etapa os intermediários irão se ligar para formar os respectivos hormônios (T3, junção de três intermediários e T4, junção de quatro intermediários, cada intermediário contendo um átomo de iodo.). Os hormônios são armazenados nas células do folículo e liberados na circulação quando há estímulos provenientes da hipófise.


Postado por:Maurício Cardoso

domingo, 8 de agosto de 2010

Recepção cruzada de corticóides

Na postagem anterior do blog, vemos que há uma semelhança estrutural muito grande entre um glicocorticóide e um mineralocorticóide. Por causa disso, os receptores celulares de mineralocorticóides (que estão distribuídos em tecidos bem restritos pelo corpo, como nos rins) possuem grande afinidade com glicocorticóides e, assim, poderia ocorrer uma recepção cruzada sempre que as glândulas adrenais secretassem hidrocortisona; um hormônio só agiria como dois.

Para evitar que isso aconteça, as células receptoras de mineralocorticóides possuem uma enzima chamada 11-β-hidroxiesteróide desidrogenase que transforma os glicocorticóides em metabólitos de baixa afinidade por receptores de mineralocorticóides, inativando-os.

Existem, porém, duas situações principais em que o mecanismo contra a recepção cruzada falha e os glicocorticóides agem (em taxas pequenas) como mineralocorticóides. A primeira é quando há presença abundante de inibidores alostéricos da enzima, como o alcaçuz e a carbenoxolona (derivada da raiz do alcaçuz, utilizada em tratamento contra úlcera). O outro caso é quando há excesso de glicocorticóides, pois as enzimas inativadoras não conseguem converter todas as moléculas de glicocorticóide que chegam à célula na velocidade necessária.

Fonte: RANG, H. P.; DALE, M. M. Farmacologia. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

Edson Luiz T. Duarte

Síntese de corticóides

A síntese de hormônios corticóides é feita através de duas vias metabólicas básicas: a via dos glicocorticóides e a via dos mineralocorticóides, sendo que o precursor fundamental de ambas é o colesterol (assim como dos hormônios sexuais). A via dos glicocorticóides ocorre na zona fasciculada e reticular do córtex adrenal, enquanto a via dos mineralocorticóides ocorre na zona glomerulosa. Na figura ao lado, estão representadas as três vias que têm origem a partir do colesterol. É importante notar que, mesmo após uma molécula de colesterol iniciar a via dos mineralocorticóides, há a possibilidade de ocorrer um desvio e a via continuar como via sintética de glicorticóides; isso pode ocorrer pela conversão de pregnenolona em 17-hidroxipregnenolona ou, numa etapa posterior, pela conversão de progesterona em 17-hidroxiprogesterona.


À esquerda, via dos mineralocorticóides, representando seu produto final principal, a aldosterona. No centro, a via dos glicocorticóides, com formação de hidrocortisona (cortisol), e, à direita, síntese de hormônio sexual.

Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cmed&part=A12843

Edson Luiz T. Duarte

quinta-feira, 5 de agosto de 2010

Síndrome de Conn


A Síndrome de Conn, também conhecida como hiperaldosteronismo primário, consiste na elevação anormal do hormônio aldosterona e pode corresponder de 5 a 10% dos hipertensos. Suas principais causas são o adenoma adrenal(um tumor benigno) e hiperplasia idiopática adrenal ( espessamento da glândula adrenal).

A principal função desse hormônio consiste na retenção de líquidos e de íons sódio,ele também induz a excreção de íons potássio pelos rins.Por consequência das ações do aldosterona, a atuação excessiva dele traz sintomas como pressão alta, dores de cabeça, caibras musculares e fraqueza muscular.

Geralmente está associado aos pacientes que possuem hipertensão de mais difícil controle.

Todo hipertenso que apresenta hipocalemia espontânea (baixas concentrações sanguíneas de potássio) ou provocada por diuréticos ou apresenta tumor abdominal ou até resistência aos tratamentos usuais devem ser examinados para essa síndrome.

O tratamento consiste em administração de medicamentos nos casos de hiperplasia idiopática adrenal e na retirada cirúrgica nos casos de adenomas adrenais.

Como as complicações da hipertensão são diversas,segue um vídeo resumindo os possíveis efeitos da hipertensão no corpo.





video





Bibliografia:






Postado por Vinícius Luz





sexta-feira, 30 de julho de 2010

Tipos de Tireoidite


A tireoidite é um conjunto de doenças inflamatórias que afetam a glândula tireóide. Em alguns casos, o paciente sente dores, mas em outros são os sintomas básicos do hipertireoidismo ou do hipotireoidismo. As tireoidites são:

  • Tireoidite subaguda (ou tireoidite de Quervain): Não tem causa conhecida e resulta em um aumento doloroso da glândula e na liberação de grandes quantidades de hormônio no sangue.
  • Tireoidite pós-parto: Cerca de 5% a 10% das mulheres manifestam hipertireoidismo leve a moderado alguns meses após o parto. Nesses casos, o distúrbio costuma durar de um a dois meses e, freqüentemente, é seguido por vários meses de hipotireoidismo antes do organismo se normalizar espontaneamente. Entretanto, em alguns casos, a tireóide não se recupera, e o hipotireoidismo se torna permanente, sendo necessária a reposição hormonal ao longo da vida.
  • Tireoidite silenciosa: O hipertireoidismo transitório pode ser causado por uma tireoidite silenciosa, uma condição que parece semelhante à tireoidite pós-parto, mas não está relacionada à gestação e não é acompanhada de dor na glândula.
  • Tiroidite crônica (ou Tireoidite de Hashimoto): É uma moléstia auto-imune com a presença de auto-anticorpos que destroem o tecido tireoidiano. As manifestações da Tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper ou eutireoidismo. O principal sintoma é a presença de um bócio indolor, que pode não aparecer no estágio avançado da doença.
  • Tiroidite fibrótica (ou Tireoidite de Riedel): Distúrbio fibro-inflamatório raro que pode causar hipotireoidismo. As lesões causadas pela tiroidite fibrótica podem piorar de forma lenta e progressiva se não forem tratadas. Em alguns casos, o tecido da tireóide pode ser totalmente destruído. Pacientes com este mal costumam sentir falta de ar, sensação de sufocamento e disfagia.


Texto extraído do site da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (http://www.crescimento.org.br/tireoidite/)


Postado por Romulo Alves

Moléstias associadas à carência crônica de iodo


Fundamentalmente, a glândula tiróide, face à carência de iodo, se adapta por incremento da captação deste halogênio, aumenta a sua massa glandular (bócio), induz secreção preferencial de T3 e eleva a síntese e liberação de TSH. A iodúria, mensura o nível de iodo na urina, permite avaliação quantitativa do grau de carência iódica. O cretinismo endêmico é síndrome neurológica e endócrina que conduz o indivíduo a quadro severo de rebaixamento mental e surdo-mudez. No Brasil, as moléstias associadas à carência de iodo foram sempre avaliadas por inquéritos nacionais em escolares. A correção da deficiência de iodo se faz pela adição de iodato de potássio ao sal de consumo humano. Várias leis e decretos foram elaborados tentando aperfeiçoar o sistema universal de iodação do sal, que, mais recentemente, foi aprimorado e tornou-se mais eficiente em propiciar iodo a toda população brasileira.



Quando as necessidades mínimas de iodo não são atingidas no dia-a-dia em determinado segmento populacional, podem surgir várias anormalidades funcionais, particularmente atraso no desenvolvimento pondo-estatural. Entre as mais comuns estão a alteração funcional da tiróide (com queda de T4 sérico e elevação do TSH), o aumento da glândula tiróide, inicialmente difuso, que tende a progredir para nodular se a carência iódica permanecer crônica. Este fenômeno é denominado bócio endêmico. Embora seja facilmente visível à distância, o bócio é um aspecto de menor conseqüência médica para o indivíduo. Mais importante é o retardo mental, que atinge tanto o feto como o recém-nascido, prolongando-se pela fase escolar, adolescência e idade adulta, levando as crianças a terem baixo rendimento escolar, dificuldade de adaptação social, incapacidade relativa de trabalho na vida adulta e mesmo sérios problemas cognitivos. Nota-se, ainda, a queda da fertilidade da população feminina jovem, o aumento da mortalidade perinatal e da mortalidade infantil. Em muitas áreas endêmicas, notou-se hipotiroidismo na adolescência com queda do desenvolvimento pondo-estatural, levando ao nanismo . Todas estas complicações e morbidades associadas foram agrupadas sob a denominação de Moléstias Associadas à Carência de Iodo (MACI) (em inglês: Iodine Deficiency Disorders); são um sério obstáculo ao desenvolvimento social, econômico e mental da população que se encontra em risco, representando problema de saúde pública (1-5). Estima-se que 1571 milhões de pessoas em 118 países estejam, atualmente, em carência iódica de maior ou menor grau .









Referências:

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/hipertireoidismo/bocio.php

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302004000100007&lang=pt

Postado por Romulo Alves





quarta-feira, 28 de julho de 2010

Síndrome de Cushing


A síndrome de Cushing consiste em um conjunto de sinais e sintomas provocados pelo excesso do hormonio cortisona (produzido na glândula supra-renal).Esse excesso pode ocorrer devido ao abuso de medicamentos corticóides ou devido à produção exagerada pelo corpo.

Sua maior frequência é vista no sexo feminino,como também é maior sua incidência em populações de alto risco, sendo estimado,por exemplo, que em 2 a 5% dos doentes com diabetes melitus, especialmente aqueles com obesidade e hipertensão arterial, apresentem síndrome de cushing.

O diagnóstico da síndrome de cushing é muitas vezes complicado e desafiador, e geralmente é feito com atraso de 3 a 5 anos,o que demonstra essa real dificuldade.O diagnóstico apresenta grande importância para o paciente,pois a síndrome de Cushing causa complicações metabólicas e cardiovasculares.

Os principais sintomas são: aumento de peso, com deposição da gordura no tronco e pescoço,também havendo deposição na região malar ("maçãs do rosto"),afilamento de braços e pernas com diminuição muscular e fraqueza muscular associada a exercícios como caminhar e subir escada, afinamento da pele,que propicia a formação de hematomas, fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia, surgimento de pêlos,desenvolvimento de diabetes e hipertensão arterial, estrias de cor avermelhada e violeta, pedras nos rins, osteoporose.

O seu tratamento consiste em dois tipos: Caso a síndrome seja relacionada ao uso de medicamentos, é feita a retirada gradual do medicamento, sendo necessária às vezes a modificação do mesmo por outros medicamentos mais naturais. Caso a síndrome seja relacionada à produção corporal excessiva, procura-se cirurgicamente diminuir essa produção, para os parâmetros normais de síntese desse hormonio.


Referências:



Postado por: Vinícius Luz

Doença de Addison


Embora possua diversos nomes como: insuficiência adrenal, hipofunção adrenocortical, insuficiência adrenocortical crônica, o seu nome mais conhecido é o de doença de Addison.Essa doença consiste na redução dos niveis de cortisol aldoesterona e esteróides sexuais, e consequentemente causando aumento do hormônio adrenocórticotrófico, que é relevante para identificação da doença.

Geralmente é contraída por dano a camada externa da glândula conhecida como adrenal (o córtex adrenal).Na maioria dos casos a lesão é causada por ações auto imunes e as outras estão associadas a infecções fúngicas, bacterianas, virais e metástases.Sabe-se que no Brasil 75% dos casos são causados pela tuberculose e pela paracoccidiomicose (atuação fúngica).

Seu quadro clínico é caracterizado por cansaço, fraqueza, avidez por sal, irritabilidade, depressão, tonturas, perda de peso,dores musculares articulares e abdominal, diarréia, hipotensão arterial, hipoglicemia em jejum e hiperpigmentação cutâneo-mucosa.

O tratamento consiste na reposição com córticoesteróides que controlará os sintomas da doença de Addison,porém deverá ser utilizada por toda a vida.Em períodos de estress,deve-se aumentar a quantidade de medicamento,podendo em alguns casos de estresse haver a diminuição drástica de cortisol no corpo (crise adrenal).Nessa situação, deve-se aplicar imediatamente uma injeção intravenosa ou intramuscular de hidrocortisona. A utilização adequada desse tratamento permite à pessoa com essa doença levar uma vida normal.

Referências:
www.fu.usp.br/revistas/rpg/EDICOES/RPG-2_17_653.pdf
adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000378trt.htm
200.189.113.52/vigiepi/boletim/inverno_2001/pcm_sesa.htm

Postado por: Vinícius Luz

terça-feira, 27 de julho de 2010

Aldosterona - Representante dos Mineralocorticoides

Dentro da classe dos hormônios corticosteróides, há duas grandes subdivisões: os glicocorticoides, sendo o cortisol o principal representante desse grupo, e os mineralocorticoides. Neste último grupo, destaca-se a aldosterona.


A aldosterona (representada ao lado) é um hormônio de caráter lipídico, produzido nas glândulas supra-renais, e age no sentido de promover o equilíbrio de sais no organismo, sendo seus principais alvos os tecidos dos rins, cólon, glândulas salivares e sudoríparas. Quando os níveis de íons potássio estão altos e os de sódio, baixos no plasma sanguíneo, os rins produzem a enzima renina, que catalisa a conversão de uma substância, o angiotensinogênio, produzido pelo fígado, em angiotensina. A angiotensina, então, se liga a receptores de membrana de células específicas das glândulas adrenais, iniciando cascatas de sinalização por via de fosfatidilinositol e ativando a proteína quinase C, responsável pela fosforilação de enzimas que participam da formação da aldosterona. O ACTH (hormônio adenocorticotrófico) também participa do estímulo à produção de aldosterona em níveis basais, isto é, quando não há estímulo "extra" de sais de sódio e potássio.
Assim como o cortisol, segue o ciclo circadiano, sendo o pico de máxima concentração observado por volta das oito da manhã, enquanto os menores valores são registrados em torno das onze da noite.

Ultimamente, estudos têm observado que o hormônio também age no tecido cardíaco e no sistema nervoso central, estimulando o apetite ao sódio, aumentando a pressão arterial e causando quadros de hipertrofia e fibrose das células do miocárdio.

É interessante notar que o cortisol e a aldosterona realizam interações cruzadas com seus receptores, podendo a aldosterona agir como glicocorticóide e o cortisol como mineralocorticóide, embora a taxas muito baixas.


Sistema renina-angiotensina-aldosterona.


Fontes: http://www.afh.bio.br/excret/excret1.asp
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=501362&indexSearch=ID


Edson Luiz T. Duarte

quarta-feira, 21 de julho de 2010

Efeitos Colaterais do Uso de Corticóides

Embora sejam medicamentos de incríveis possibilidades terapêuticas, os corticóides podem causar diversos efeitos colaterais, tornando-se relevante avaliar a necessidade de usá-los, tanto quanto utilizá-los somente com o acompanhamento devido.Dentre os efeitos colaterais,temos:
-Inibição do crescimento(quando usado por crianças);
-Facilitação de entrada e de progressão de infecções virais;
-Formação de úlceras no estômago ou no duodeno;
-Quadros convulsivos;
-Alterações de Humor;
-Hipertensão;
-Osteoporose;
-Doenças musculares;
-Distúrbios hidreletrolíticos (distúrbios de equilíbrio de água e de eletrólitos no organismo) e de acidobásico (distúrbios de ph no organismo);
-Formação de catarata, glaucoma;
-Deficiência na síntese de hormônios sexuais;
-Alteração na tolerância de glicose e desenvolvimento de diabetes melitos em indivíduos com predisposição;

Dentre os efeitos colaterais também existe a formação de características cushinóides,que será explanada quando abordarmos a síndrome de Cushing.

Fontes:

Postado por Vinícius Luz

Hipotireoidismo e Hipertireoidismo


Comumente, as pessoas confundem equivocadamente a tireoide(ou tiroide) com as doenças relacionadas a ela (hipotireoidismo, hipertireoidismo, câncer de tireoide, etc.). A tireoide é uma glândula com formato de borboleta, situada na região anterior do pescoço. Ela produz os hormônios T3(triiodotironina) e T4(tiroxina), que regulam a função de órgãos importantes como o coração, o fígado, o cérebro e os rins. Há também atuação da tiroide e seus hormônios no crescimento e desenvolvimento de crianças e adolescentes, na regulação dos ciclos menstruais, na fertilidade, no peso, na memória, na concentração, no humor, no controle emocional; enfim, no metabolismo e na manutenção da homeostase. Quando a tireoide está com mau funcionamento, a produção de hormônios pode estar carente ou excessiva. A produção hormonal insuficiente caracteriza o hipotireoidismo; já a síntese excessiva demonstra um quadro de hipertireoidismo. Nos dois casos pode ocorrer bócio( aumento de tamanho da tireoide que pode ser notado como uma proeminência na região anterior do pescoço).

Explicitemos alguns sinais e sintomas de cada uma das doenças:

Hipotireoidismo
- Bócio
- Astenia(Fraqueza, Fadiga)
- Pele seca
- Dor nas articulações
- Síndrome do túnel do carpo
- Constipação intestinal (prisão de ventre)
- Aumento do colesterol
- Alterações da menstruação
- Ganho de peso
- Intolerância ao frio
- Perda de cabelo
- Letargia
- Edemas (Inchaços)
- Em casos graves e não tratados: Coma

Hipertireoidismo
- Aumento do suor
- Intolerância ao calor
- Proptose do olho (olhos esbugalhados)
- Palpitações e arritmias cardíacas
- Perda de peso
- Aumento da sede e da fome
- Irritabilidade e ansiedade
- Tremores das mãos

Posteriormente, detalharei mais sobre cada uma dessas doenças relacionadas à tireoide.

Fonte:
http://www.mdsaude.com/2009/02/doencas-sintomas-tireoide.html
http://www.tireoide.org.br/o-que-e-tireoide/
http://gdelafuente.blogspot.com/2007/04/sindromes-tiroideos.html

Postado por Romulo Alves.

terça-feira, 20 de julho de 2010

Cortisol - O Principal Glicocorticoide

Os hormônios corticóides - ou corticosteróides - , são responsáveis, de forma geral, pelo combate a reações alérgicas, pelo controle das defesas orgânicas e pelo controle do equilíbrio de sais e água no corpo humano, entre outros. Dentre eles, destaca-se o cortisol.

O cortisol (estrutura representada acima) é um hormônio produzido e secretado pelas glândulas supra-renais, também chamadas glândulas adrenais, localizadas na parte superior dos rins. Seus níveis no organismo humano obedecem ao ciclo circadiano, em que o pico se dá ao acordar, por volta das oito horas da
manhã. Ao longo do dia, o nível de cortisol cai lentamente até atingir seu valor mais baixo, o que acontece por volta das quatro da manhã. Durante o repouso, estimuladas pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) - secretado pela hipófise -, as glândulas supra-renais produzem mais cortisol, reiniciando o ciclo. A produção do hormônio adrenocorticotrófico, por sua vez, depende do estímulo de um outro hormônio, o hormônio liberador de corticotrofina (CRH), que é produzido no hipotálamo. Dessa forma, é importante notar a complexidade do eixo Hipótalamo-Hipófise-Adrenal, onde a regulação acontece por meio de um mecanismo de feedback (níveis altos de cortisol inibem a produção de CRH e ACTH).

Junto com a epinefrina, é um hormônio de resposta ao estresse. Sua secreção promove aumento da pressão sanguínea, supressão do sistema imune e a proteólise para fins de gliconeogênese a partir de aminoácidos. Além disso, o cortisol age como poderoso agente anti-inflamatório em tecidos lesados, através do estímulo à diminuição da liberação de histamina.

Os níveis sanguíneos de cortisol podem ser aumentados pela ingestão de cafeína, privação de sono e traumas - físicos ou psicológicos - que levem a grande estresse. Situações em que os níveis desse hormônio se encontram muito baixos ou excessivamente elevados são perigosas de diversas maneiras, causando desordens desde o sistema imune até o sistema nervoso central. Essas desordens serão abordadas em postagens futuras deste blog.


Mecanismo de estímulo à secreção de cortisol
e fatores que aumentam ou inibem essa secreção.
O cortisol faz parte do grupo de hormônios glucocorticóides.


Fontes
: http://virtualpsy.locaweb.com.br/index.php?art=135&sec=22
http://www.adrenalfatigue.org/cortisol-and-adrenal-function.html
http://blogdalergia.blogspot.com/2007/06/corticides-faca-de-dois-gumes.html
http://www.britannica.com/EBchecked/topic/138929/cortisol

Edson Luiz T. Duarte

segunda-feira, 19 de julho de 2010

Projeto do Blog


A nossa proposta de abordagem do assunto se baseia na análise de casos clínicos clássicos relacionados ao assunto, focando nos aspectos bioquímicos desses casos e comparando com o metabolismo humano em uma condição saudável. Com isso, propomos a abordagem dessa forma:
- Introdução sobre os corticoides e suas funções no organismo, expondo também a anato-fisiologia envolvida no processo;
- Processo de síntese dos corticoides no metabolismo humano;
- Os efeitos colaterais do abuso de medicamentos com corticóides e as patologias relacionadas à sua produção alterada;
- Introdução sobre os hormônios da tireoide e suas funções no organismo,expondo também a anato-fisiologia envolvida no processo;
- Processo de síntese dos hormônios da tireoide no metabolismo humano;
- As relações entre os corticoides e os hormônios da tireoide;
- Doenças relacionadas à produção anormal dos hormônios da tireoide.

Apresentação do Blog



Vamos dar início ao Blog de Corticoides e Hormônios da Tireoide dos alunos do 1º semestre de 2010 do curso de Medicina da Universidade de Brasília. Decidimos a escolha do tema por várias razões. Além de um dos participantes ter tido contato mais próximo com a síndrome de cushing e doenças auto-imunes,temos interesse no esclarecimento de certas formas regulatórias do metabolismo humano,que os hormônios da tireoide e os corticoides desempenham.