Na postagem anterior do blog, vemos que há uma semelhança estrutural muito grande entre um glicocorticóide e um mineralocorticóide. Por causa disso, os receptores celulares de mineralocorticóides (que estão distribuídos em tecidos bem restritos pelo corpo, como nos rins) possuem grande afinidade com glicocorticóides e, assim, poderia ocorrer uma recepção cruzada sempre que as glândulas adrenais secretassem hidrocortisona; um hormônio só agiria como dois.
Para evitar que isso aconteça, as células receptoras de mineralocorticóides possuem uma enzima chamada 11-β-hidroxiesteróide desidrogenase que transforma os glicocorticóides em metabólitos de baixa afinidade por receptores de mineralocorticóides, inativando-os.
Existem, porém, duas situações principais em que o mecanismo contra a recepção cruzada falha e os glicocorticóides agem (em taxas pequenas) como mineralocorticóides. A primeira é quando há presença abundante de inibidores alostéricos da enzima, como o alcaçuz e a carbenoxolona (derivada da raiz do alcaçuz, utilizada em tratamento contra úlcera). O outro caso é quando há excesso de glicocorticóides, pois as enzimas inativadoras não conseguem converter todas as moléculas de glicocorticóide que chegam à célula na velocidade necessária.
Fonte: RANG, H. P.; DALE, M. M. Farmacologia. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.
Edson Luiz T. Duarte
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