quinta-feira, 26 de agosto de 2010

Tireoidite de Hashimoto...o que É?


É uma doença auto-imune crônica, ou seja, o próprio organismo produz anticorpos contra a glândula tireoide, levando a uma inflamação crônica que pode acarretar o aumento de volume da glândula (bócio) e diminuição do seu funcionamento (hipotireoidismo).

Outras consequências são: destruição das células do epitélio da tireoide, infiltração linfoide e fibrose; diminuição do tamanho e do número de folículos normais (unidades funcionais da glândula), entre outras. Alguns sinais e sintomas: cansaço, fraqueza, pele seca, sensação de frio, ganho de peso; edema de face, mãos e pés (mixedema), alopecia difusa (perda de cabelos).

Em indivíduos com essa doença, são encontrados níveis elevados de anticorpos contra a tireoglobulina (agrupamento de resíduos de tirosina, precursor dos hormônios tireoidianos) e a anti-TPO - anticorpos que inativam e degradam a tireoperoxidase, enzima importante na fixação de iodo aos resíduos de tirosina.

O processo de degradação da glândula tireoide é irreversível, devido ao dano às células tireoideas e à perda dos estoques de iodo.

Exames laboratoriais indicam alto nível de TSH, já que, pelo mecanismo de feedback negativo, a baixa produção de T4 induz a hipófise a produzir e liberar o hormônio tireoestimulante; a concentração de T4 livre baixa e alta concentração de anticorpo anti-TPO.


Referências:
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?414
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=5&materia_id=68&materiaver=1
http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_13/cap_145.html

Postado por: Romulo Alves.

Efeitos Imunosupressores de Glicocorticóides

Quase todo mundo já ouviu falar que corticóides causam imunossupressão, sendo, inclusive, utilizados no tratamento de doenças auto-imunes. Mas como funciona a imunossupressão ativada por corticosteróides?

Primeiramente, é adequado falar que somente glicocorticóides, como a prednisona e a hidrocortisona (cortisol), têm grandes efeitos sobre o sistema imunológico. Os mineralocorticóides estão mais relacionados ao volume de água no sangue e à retenção de sódio pelo organismo, como explicado alguns posts atrás.

Quando utilizamos medicamento corticóide ou quando o corpo secreta um hormônio como o cortisol, este age sobre o sistema imune de diversas maneiras. Uma delas, não tão significativa, é por efeitos citotóxicos. Os glicocorticóides são extremamente citotóxicos para alguns tipos de linfócitos T, o que causa sua morte. Os efeitos imunossupressores, porém, provavelmente vêm muito mais das outras formas com que os hormônios agem: os monócitos e neutrófilos, por exemplo, têm sua quimiotaxia, isto é, a capacidade de "migrar" para as áreas de infecção do organismo, bastante reduzida por glicocorticóides. A capacidade bactericida e fungicida dessas células também é comprometida, embora ainda possam fazer fagocitose.

Dessa forma, podem-se estabelecer no indivíduo sob efeito prolongado de corticóides quadros como a linfopenia, caracterizado pela deficiência imunológica por falta da proteína HLA (pertencente à classe II), ou a neutrofilia, ou seja, o excesso de neutrófilos no sangue, que é possivelmente uma maneira de o organismo "compensar" a falta de atividade dos neutrófilos.

É interessante notar a relação entre certos hábitos comportamentais e alimentares e a imunossupressão. Você já deve ter notado que, em situações de grande estresse prolongado, você se torna mais susceptível a ficar doente. Isso ocorre porque o cortisol é o hormônio do estresse, estando presente no sangue em altas concentrações durante situações de grande tensão. E não é só isso! Lembra-se de quando você ficava doente e não queria almoçar, mas sua mãe sempre te dizia que você precisa comer mesmo sem vontade, pro corpo ficar forte e poder combater a doença? Isso sempre fez sentido, mas por quê? Porque também em situação de jejum, as glândulas adrenais secretam grandes quantidades de cortisol para ativar vias de proteólise e lipólise e, como efeito adverso do hormônio, ocorre a imunossupressão. Se o sistema imune não estiver funcionando direito, o combate à infecção fica mais difícil.


Referências: FERREIRA, Geisiane G. Imunossupressores. Disponível em: http://www.scribd.com/doc/33925223/imunossupressores. Acesso em 26 de ago. 2010

SAÚDE E VIDA. Linfopenia: Síndrome Linfocitária, Imunodeficiência Grave. Disponível em: http://saude.psicologiananet.com.br/linfopenia-sindrome-linfocitaria-imunodeficiencia-grave-infeccoes-virais-e-bacterianas.html. Acesso em 26 de ago. 2010

Edson Luiz T. Duarte

segunda-feira, 23 de agosto de 2010

Bocio no hiper ou no hipotireoidismo??


O bócio é um distúrbio fisiológico caracterizado pelo aumento exagerado da glândula tireoidea. Muitas pessoas acham que ele está relacionado a hipertireoidismo ou a hipotireoidismo; mas, na realidade, esse quadro clínico pode ocorrer nos dois casos.
No hipotireoidismo, um dos maiores agravantes é a carência e deficiência de iodo no organismo, as quais acarretam secreção diminuída de T4(tiroxina) pela tireoide. A baixa concentração desse hormônio no sangue estimula a adenoipófise a produzir e liberar TSH - hormônio tireoestimulante. Esse hormônio estimula o crescimento celular e uma maior síntese de hormônios tireoidianos por esta glândula. Daí, resulta-se no bocio.
No hipertireoidismo, um quadro patológico que causa o bócio é a doença de Graves ou bócio exoftálmico. Essa doença é caracterizada pela produção de imunoglobulinas estimulantes da tireoide (TSI). As TSI são anticorpos que inviabilizam os receptores de TSH na tireoide, tornando a glândula resistente ao TSH e, consequentemente, resistente ao mecanismo de feedback negativo controlado por ele. Assim, a glândula fica hiperestimulada no seu crescimento e na síntese excessiva de hormônios tireoidianos. Os níveis altos de T4 no sangue também inibem a produção e liberação de TSH pela hipófise. Resulta-se, portanto, o bocio.

http://www.endocrino.org.br/bocio/

Postado por: Romulo Alves

quarta-feira, 18 de agosto de 2010

Cretinismo


O cretinismo é uma doença congênita causada pelo hipotiroideismo neonatal e falta do hormônio tiroxina.Essa insuficiência hormonal acarreta em subdesenvolvimento cerebral,nanismo,lentidão dos movimentos,má formação de orgão e , em alguns casos, surdez.

Essa doença não é perceptível no momento do nascimento,pois na fase embrionária o feto é suprido pelos hormônios da mãe e o bebê não apresenta nenhuma característica anormal.No entanto,se a patologia não for detectada no primeiro mês de vida, os danos são irreversíveis e o retardamento mental inevitável.

Apesar de ser uma doença grave,sua detecção é simples,assim como seu tratamento.Ela pode ser descoberta pelo teste do pezinho,realizado entre o terceito e sétimo dia de vida do recém-nascido.Esse teste é de suma importância e detecta várias doenças,entre elas o cretinismo.

O tratamento consiste na ingestão de um comprimido diário de tiroxina e visitas regulares ao médico.Essa medida simples evita qualquer problema decorrente do cretinismo e a criança se desenvolve normalmente.
Fonte: www.tireoide.org.br
Postado por: Maurício Cardoso

terça-feira, 17 de agosto de 2010

Síndrome de Resistência ao Hormônio Tireoidiano


Como observa-se no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, há regulação na síntese e liberação de hormônios tireoidianos. Em condições normais, o TRH ( hormônio liberador de tireotrofina) produzido pelo hipotálamo estimula a hipófise, particularmente sua parte anterior, a produzir e liberar TSH ( hormônio estimulador da tireoide - tireotrofina). Esse, por sua vez, estimula a produção de hormônios tireoidianos, principalmente T4. T4 (tiroxina) é metabolizado nos tecidos periféricos em T3. Os hormônios tireoidianos - HT - fazem feedback negativo na hipófise e no hipotálamo. As ações desses hormônios nos tecidos periféricos e na hipófise se fazem quando se ligam ao seus receptores. Na Síndrome de Resistência ao Hormônio Tireoidiano (RHT), com padrão de herança geralmente autossômico dominante, o feedback está reduzido devido à falta de sensibilidade da hipófise e dos tecido periféricos aos HT. Esse problema resulta em um nível de TSH elevado com uma concentração elevada de T4 no sangue.

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/abem/v48n1/19522.pdf
Postado por: Romulo Alves

segunda-feira, 16 de agosto de 2010

Importância do Iodo

O Iodo é um halogênio essencial para a síntese dos hormônios da tireoide.Sem ele a biossíntese do T3 e T4 se torna inviável e acarreta em severos danos ao organismo.
Alguns desses danos como o bócio, o hipo ou o hipertiroidismo já foram abordados neste blog e ambos tem uma estreita relação com os níveis de iodo presentes no sangue.O corpo necessita de uma oferta diária de Iodo para a regulação normal de seu metabolismo.Como a taxa metabólica vária com a idade, a necessidade diária de Iodo também varia e pode ser observada na tabela a seguir:




Quando as necessidades mínimas de Iodo não são fornecidas, no dia-a-dia, em qualquer desses segmentos populacionais, podem ocorrem uma série de anormalidades funcionais e metabólicas, principalmente em crianças e adolescentes.Um dos prejuízos mais graves é o dano cerebral que pode ser causado por essa carência.

Para evitar esses problemas na população, várias medidas foram tomadas pelo Governo Federal.A medida encontrada pelas autoridades foi a adição de Iodo ao sal de cozinha,pois apenas parte da população que se alimentava frequentemente de frutos do mar conseguiam manter normais as taxas de Iodo no sangue.Com a implementação desta medida,os casos de carência de Iodo diminuiu significativamente entre os brasileiros.



Fonte: www.indatir.org.br

Postado por: Maurício Cardoso

Tireoide

A glândula tireoide está localizada na região do pescoço e é a maior glândula endócrina do corpo humano. Ela é responsável pela produção de importantes hormônios do metabolismo (T3 e T4) além da calcitonina que é responsável pela diminuição do nível da cálcio no sangue e sua incorporação ao osso.
A produção de hormônios pela tireoide é regulada pela hipófise que por sua vez é regulada pelo hipotálamo.
O hipotálamo regula os níveis de T3 e T4 presentes no sangue e induz ou inibe suas sínteses.
Esses dois hormônios atuam em conjunto regulando o metabolismo corporal. O aumento da produção deles faz com que o metabolismo seja acelerado, a temperatura corporal aumente (para isso a multiplicação das mitocôndrias é estimulada), aumenta o número de ATP produzidos e para isto estimulam o consumo de glicose e também de gordura, inibem o sistema nervoso simpático, estimula o crescimento linear, o desenvolvimento e a maturação dos ossos, além disso, é essencial para o desenvolvimento do SNC no feto, estimula a atividade, vigília, fome, aprendizado e etc.
Níveis baixos de T3 e T4 reduzem em até 60% o metabolismo basal.
A síntese desses hormônios é feita nas células dos folículos da tireóide e necessitam de iodo para que ocorram. O iodo é transportado para o interior das células do folículo, oxidado e incorporado a um intermediário dos hormônios. Após esta etapa os intermediários irão se ligar para formar os respectivos hormônios (T3, junção de três intermediários e T4, junção de quatro intermediários, cada intermediário contendo um átomo de iodo.). Os hormônios são armazenados nas células do folículo e liberados na circulação quando há estímulos provenientes da hipófise.


Postado por:Maurício Cardoso

domingo, 8 de agosto de 2010

Recepção cruzada de corticóides

Na postagem anterior do blog, vemos que há uma semelhança estrutural muito grande entre um glicocorticóide e um mineralocorticóide. Por causa disso, os receptores celulares de mineralocorticóides (que estão distribuídos em tecidos bem restritos pelo corpo, como nos rins) possuem grande afinidade com glicocorticóides e, assim, poderia ocorrer uma recepção cruzada sempre que as glândulas adrenais secretassem hidrocortisona; um hormônio só agiria como dois.

Para evitar que isso aconteça, as células receptoras de mineralocorticóides possuem uma enzima chamada 11-β-hidroxiesteróide desidrogenase que transforma os glicocorticóides em metabólitos de baixa afinidade por receptores de mineralocorticóides, inativando-os.

Existem, porém, duas situações principais em que o mecanismo contra a recepção cruzada falha e os glicocorticóides agem (em taxas pequenas) como mineralocorticóides. A primeira é quando há presença abundante de inibidores alostéricos da enzima, como o alcaçuz e a carbenoxolona (derivada da raiz do alcaçuz, utilizada em tratamento contra úlcera). O outro caso é quando há excesso de glicocorticóides, pois as enzimas inativadoras não conseguem converter todas as moléculas de glicocorticóide que chegam à célula na velocidade necessária.

Fonte: RANG, H. P.; DALE, M. M. Farmacologia. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

Edson Luiz T. Duarte

Síntese de corticóides

A síntese de hormônios corticóides é feita através de duas vias metabólicas básicas: a via dos glicocorticóides e a via dos mineralocorticóides, sendo que o precursor fundamental de ambas é o colesterol (assim como dos hormônios sexuais). A via dos glicocorticóides ocorre na zona fasciculada e reticular do córtex adrenal, enquanto a via dos mineralocorticóides ocorre na zona glomerulosa. Na figura ao lado, estão representadas as três vias que têm origem a partir do colesterol. É importante notar que, mesmo após uma molécula de colesterol iniciar a via dos mineralocorticóides, há a possibilidade de ocorrer um desvio e a via continuar como via sintética de glicorticóides; isso pode ocorrer pela conversão de pregnenolona em 17-hidroxipregnenolona ou, numa etapa posterior, pela conversão de progesterona em 17-hidroxiprogesterona.


À esquerda, via dos mineralocorticóides, representando seu produto final principal, a aldosterona. No centro, a via dos glicocorticóides, com formação de hidrocortisona (cortisol), e, à direita, síntese de hormônio sexual.

Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cmed&part=A12843

Edson Luiz T. Duarte

quinta-feira, 5 de agosto de 2010

Síndrome de Conn


A Síndrome de Conn, também conhecida como hiperaldosteronismo primário, consiste na elevação anormal do hormônio aldosterona e pode corresponder de 5 a 10% dos hipertensos. Suas principais causas são o adenoma adrenal(um tumor benigno) e hiperplasia idiopática adrenal ( espessamento da glândula adrenal).

A principal função desse hormônio consiste na retenção de líquidos e de íons sódio,ele também induz a excreção de íons potássio pelos rins.Por consequência das ações do aldosterona, a atuação excessiva dele traz sintomas como pressão alta, dores de cabeça, caibras musculares e fraqueza muscular.

Geralmente está associado aos pacientes que possuem hipertensão de mais difícil controle.

Todo hipertenso que apresenta hipocalemia espontânea (baixas concentrações sanguíneas de potássio) ou provocada por diuréticos ou apresenta tumor abdominal ou até resistência aos tratamentos usuais devem ser examinados para essa síndrome.

O tratamento consiste em administração de medicamentos nos casos de hiperplasia idiopática adrenal e na retirada cirúrgica nos casos de adenomas adrenais.

Como as complicações da hipertensão são diversas,segue um vídeo resumindo os possíveis efeitos da hipertensão no corpo.





video





Bibliografia:






Postado por Vinícius Luz