Tipos de Tireoidite

A tireoidite é um conjunto de doenças inflamatórias que afetam a glândula tireóide. Em alguns casos, o paciente sente dores, mas em outros são os sintomas básicos do hipertireoidismo ou do hipotireoidismo. As tireoidites são:

• Tireoidite subaguda (ou tireoidite de Quervain): Não tem causa conhecida e resulta em um aumento doloroso da glândula e na liberação de grandes quantidades de hormônio no sangue.

• Tireoidite pós-parto: Cerca de 5% a 10% das mulheres manifestam hipertireoidismo leve a moderado alguns meses após o parto. Nesses casos, o distúrbio costuma durar de um a dois meses e, freqüentemente, é seguido por vários meses de hipotireoidismo antes do organismo se normalizar espontaneamente. Entretanto, em alguns casos, a tireóide não se recupera, e o hipotireoidismo se torna permanente, sendo necessária a reposição hormonal ao longo da vida.

• Tireoidite silenciosa: O hipertireoidismo transitório pode ser causado por uma tireoidite silenciosa, uma condição que parece semelhante à tireoidite pós-parto, mas não está relacionada à gestação e não é acompanhada de dor na glândula.

• Tiroidite crônica (ou Tireoidite de Hashimoto): É uma moléstia auto-imune com a presença de auto-anticorpos que destroem o tecido tireoidiano. As manifestações da Tireoidite de Hashimoto são extremamente variáveis, podendo ser do tipo hipo, hiper ou eutireoidismo. O principal sintoma é a presença de um bócio indolor, que pode não aparecer no estágio avançado da doença.

• Tiroidite fibrótica (ou Tireoidite de Riedel): Distúrbio fibro-inflamatório raro que pode causar hipotireoidismo. As lesões causadas pela tiroidite fibrótica podem piorar de forma lenta e progressiva se não forem tratadas. Em alguns casos, o tecido da tireóide pode ser totalmente destruído. Pacientes com este mal costumam sentir falta de ar, sensação de sufocamento e disfagia.

Texto extraído do site da Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (http://www.crescimento.org.br/tireoidite/)

Postado por Romulo Alves

Moléstias associadas à carência crônica de iodo

Fundamentalmente, a glândula tiróide, face à carência de iodo, se adapta por incremento da captação deste halogênio, aumenta a sua massa glandular (bócio), induz secreção preferencial de T3 e eleva a síntese e liberação de TSH. A iodúria, mensura o nível de iodo na urina, permite avaliação quantitativa do grau de carência iódica. O cretinismo endêmico é síndrome neurológica e endócrina que conduz o indivíduo a quadro severo de rebaixamento mental e surdo-mudez. No Brasil, as moléstias associadas à carência de iodo foram sempre avaliadas por inquéritos nacionais em escolares. A correção da deficiência de iodo se faz pela adição de iodato de potássio ao sal de consumo humano. Várias leis e decretos foram elaborados tentando aperfeiçoar o sistema universal de iodação do sal, que, mais recentemente, foi aprimorado e tornou-se mais eficiente em propiciar iodo a toda população brasileira.

Quando as necessidades mínimas de iodo não são atingidas no dia-a-dia em determinado segmento populacional, podem surgir várias anormalidades funcionais, particularmente atraso no desenvolvimento pondo-estatural. Entre as mais comuns estão a alteração funcional da tiróide (com queda de T4 sérico e elevação do TSH), o aumento da glândula tiróide, inicialmente difuso, que tende a progredir para nodular se a carência iódica permanecer crônica. Este fenômeno é denominado bócio endêmico. Embora seja facilmente visível à distância, o bócio é um aspecto de menor conseqüência médica para o indivíduo. Mais importante é o retardo mental, que atinge tanto o feto como o recém-nascido, prolongando-se pela fase escolar, adolescência e idade adulta, levando as crianças a terem baixo rendimento escolar, dificuldade de adaptação social, incapacidade relativa de trabalho na vida adulta e mesmo sérios problemas cognitivos. Nota-se, ainda, a queda da fertilidade da população feminina jovem, o aumento da mortalidade perinatal e da mortalidade infantil. Em muitas áreas endêmicas, notou-se hipotiroidismo na adolescência com queda do desenvolvimento pondo-estatural, levando ao nanismo . Todas estas complicações e morbidades associadas foram agrupadas sob a denominação de Moléstias Associadas à Carência de Iodo (MACI) (em inglês: Iodine Deficiency Disorders); são um sério obstáculo ao desenvolvimento social, econômico e mental da população que se encontra em risco, representando problema de saúde pública (1-5). Estima-se que 1571 milhões de pessoas em 118 países estejam, atualmente, em carência iódica de maior ou menor grau .

Referências:

http://www.portalsaofrancisco.com.br/alfa/hipertireoidismo/bocio.php

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302004000100007&lang=pt

Postado por Romulo Alves

Síndrome de Cushing

A síndrome de Cushing consiste em um conjunto de sinais e sintomas provocados pelo excesso do hormonio cortisona (produzido na glândula supra-renal).Esse excesso pode ocorrer devido ao abuso de medicamentos corticóides ou devido à produção exagerada pelo corpo.

Sua maior frequência é vista no sexo feminino,como também é maior sua incidência em populações de alto risco, sendo estimado,por exemplo, que em 2 a 5% dos doentes com diabetes melitus, especialmente aqueles com obesidade e hipertensão arterial, apresentem síndrome de cushing.

O diagnóstico da síndrome de cushing é muitas vezes complicado e desafiador, e geralmente é feito com atraso de 3 a 5 anos,o que demonstra essa real dificuldade.O diagnóstico apresenta grande importância para o paciente,pois a síndrome de Cushing causa complicações metabólicas e cardiovasculares.

Os principais sintomas são: aumento de peso, com deposição da gordura no tronco e pescoço,também havendo deposição na região malar ("maçãs do rosto"),afilamento de braços e pernas com diminuição muscular e fraqueza muscular associada a exercícios como caminhar e subir escada, afinamento da pele,que propicia a formação de hematomas, fraqueza, cansaço fácil, nervosismo, insônia, surgimento de pêlos,desenvolvimento de diabetes e hipertensão arterial, estrias de cor avermelhada e violeta, pedras nos rins, osteoporose.

O seu tratamento consiste em dois tipos: Caso a síndrome seja relacionada ao uso de medicamentos, é feita a retirada gradual do medicamento, sendo necessária às vezes a modificação do mesmo por outros medicamentos mais naturais. Caso a síndrome seja relacionada à produção corporal excessiva, procura-se cirurgicamente diminuir essa produção, para os parâmetros normais de síntese desse hormonio.

Referências:

www.abcdasaude.com.br/artigo.php?392

www.actamedicaportuguesa.com/pdf/2010-23/1/063-076.pdf

Postado por: Vinícius Luz

Doença de Addison

Embora possua diversos nomes como: insuficiência adrenal, hipofunção adrenocortical, insuficiência adrenocortical crônica, o seu nome mais conhecido é o de doença de Addison.Essa doença consiste na redução dos niveis de cortisol aldoesterona e esteróides sexuais, e consequentemente causando aumento do hormônio adrenocórticotrófico, que é relevante para identificação da doença.

Geralmente é contraída por dano a camada externa da glândula conhecida como adrenal (o córtex adrenal).Na maioria dos casos a lesão é causada por ações auto imunes e as outras estão associadas a infecções fúngicas, bacterianas, virais e metástases.Sabe-se que no Brasil 75% dos casos são causados pela tuberculose e pela paracoccidiomicose (atuação fúngica).

Seu quadro clínico é caracterizado por cansaço, fraqueza, avidez por sal, irritabilidade, depressão, tonturas, perda de peso,dores musculares articulares e abdominal, diarréia, hipotensão arterial, hipoglicemia em jejum e hiperpigmentação cutâneo-mucosa.

O tratamento consiste na reposição com córticoesteróides que controlará os sintomas da doença de Addison,porém deverá ser utilizada por toda a vida.Em períodos de estress,deve-se aumentar a quantidade de medicamento,podendo em alguns casos de estresse haver a diminuição drástica de cortisol no corpo (crise adrenal).Nessa situação, deve-se aplicar imediatamente uma injeção intravenosa ou intramuscular de hidrocortisona. A utilização adequada desse tratamento permite à pessoa com essa doença levar uma vida normal.

Referências:
www.fu.usp.br/revistas/rpg/EDICOES/RPG-2_17_653.pdf
adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000378trt.htm
200.189.113.52/vigiepi/boletim/inverno_2001/pcm_sesa.htm

Postado por: Vinícius Luz

Aldosterona - Representante dos Mineralocorticoides

Dentro da classe dos hormônios corticosteróides, há duas grandes subdivisões: os glicocorticoides, sendo o cortisol o principal representante desse grupo, e os mineralocorticoides. Neste último grupo, destaca-se a aldosterona.

A aldosterona (representada ao lado) é um hormônio de caráter lipídico, produzido nas glândulas supra-renais, e age no sentido de promover o equilíbrio de sais no organismo, sendo seus principais alvos os tecidos dos rins, cólon, glândulas salivares e sudoríparas. Quando os níveis de íons potássio estão altos e os de sódio, baixos no plasma sanguíneo, os rins produzem a enzima renina, que catalisa a conversão de uma substância, o angiotensinogênio, produzido pelo fígado, em angiotensina. A angiotensina, então, se liga a receptores de membrana de células específicas das glândulas adrenais, iniciando cascatas de sinalização por via de fosfatidilinositol e ativando a proteína quinase C, responsável pela fosforilação de enzimas que participam da formação da aldosterona. O ACTH (hormônio adenocorticotrófico) também participa do estímulo à produção de aldosterona em níveis basais, isto é, quando não há estímulo "extra" de sais de sódio e potássio.

Assim como o cortisol, segue o ciclo circadiano, sendo o pico de máxima concentração observado por volta das oito da manhã, enquanto os menores valores são registrados em torno das onze da noite.

Ultimamente, estudos têm observado que o hormônio também age no tecido cardíaco e no sistema nervoso central, estimulando o apetite ao sódio, aumentando a pressão arterial e causando quadros de hipertrofia e fibrose das células do miocárdio.

É interessante notar que o cortisol e a aldosterona realizam interações cruzadas com seus receptores, podendo a aldosterona agir como glicocorticóide e o cortisol como mineralocorticóide, embora a taxas muito baixas.


Sistema renina-angiotensina-aldosterona.


Fontes: http://www.afh.bio.br/excret/excret1.asp
http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&src=google&base=LILACS&lang=p&nextAction=lnk&exprSearch=501362&indexSearch=ID


Edson Luiz T. Duarte

Efeitos Colaterais do Uso de Corticóides

Embora sejam medicamentos de incríveis possibilidades terapêuticas, os corticóides podem causar diversos efeitos colaterais, tornando-se relevante avaliar a necessidade de usá-los, tanto quanto utilizá-los somente com o acompanhamento devido.Dentre os efeitos colaterais,temos:

-Inibição do crescimento(quando usado por crianças);

-Facilitação de entrada e de progressão de infecções virais;

-Formação de úlceras no estômago ou no duodeno;

-Quadros convulsivos;

-Alterações de Humor;

-Hipertensão;

-Osteoporose;

-Doenças musculares;

-Distúrbios hidreletrolíticos (distúrbios de equilíbrio de água e de eletrólitos no organismo) e de acidobásico (distúrbios de ph no organismo);

-Formação de catarata, glaucoma;

-Deficiência na síntese de hormônios sexuais;

-Alteração na tolerância de glicose e desenvolvimento de diabetes melitos em indivíduos com predisposição;

Dentre os efeitos colaterais também existe a formação de características cushinóides,que será explanada quando abordarmos a síndrome de Cushing.

Fontes:

http://www.asmabronquica.com.br/PDF/tratamento_asma_doses_efeitos_colaterais.pdf

http://www.pediatriasaopaulo.usp.br/upload/pdf/874.pdf

Postado por Vinícius Luz

Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

Comumente, as pessoas confundem equivocadamente a tireoide(ou tiroide) com as doenças relacionadas a ela (hipotireoidismo, hipertireoidismo, câncer de tireoide, etc.). A tireoide é uma glândula com formato de borboleta, situada na região anterior do pescoço. Ela produz os hormônios T3(triiodotironina) e T4(tiroxina), que regulam a função de órgãos importantes como o coração, o fígado, o cérebro e os rins. Há também atuação da tiroide e seus hormônios no crescimento e desenvolvimento de crianças e adolescentes, na regulação dos ciclos menstruais, na fertilidade, no peso, na memória, na concentração, no humor, no controle emocional; enfim, no metabolismo e na manutenção da homeostase. Quando a tireoide está com mau funcionamento, a produção de hormônios pode estar carente ou excessiva. A produção hormonal insuficiente caracteriza o hipotireoidismo; já a síntese excessiva demonstra um quadro de hipertireoidismo. Nos dois casos pode ocorrer bócio( aumento de tamanho da tireoide que pode ser notado como uma proeminência na região anterior do pescoço).

Explicitemos alguns sinais e sintomas de cada uma das doenças:

Hipotireoidismo
- Bócio
- Astenia(Fraqueza, Fadiga)
- Pele seca
- Dor nas articulações
- Síndrome do túnel do carpo
- Constipação intestinal (prisão de ventre)
- Aumento do colesterol
- Alterações da menstruação
- Ganho de peso
- Intolerância ao frio
- Perda de cabelo
- Letargia
- Edemas (Inchaços)
- Em casos graves e não tratados: Coma

Hipertireoidismo
- Aumento do suor
- Intolerância ao calor
- Proptose do olho (olhos esbugalhados)
- Palpitações e arritmias cardíacas
- Perda de peso
- Aumento da sede e da fome
- Irritabilidade e ansiedade
- Tremores das mãos

Posteriormente, detalharei mais sobre cada uma dessas doenças relacionadas à tireoide.

Fonte:
http://www.mdsaude.com/2009/02/doencas-sintomas-tireoide.html
http://www.tireoide.org.br/o-que-e-tireoide/
http://gdelafuente.blogspot.com/2007/04/sindromes-tiroideos.html

Postado por Romulo Alves.

Cortisol - O Principal Glicocorticoide

Os hormônios corticóides - ou corticosteróides - , são responsáveis, de forma geral, pelo combate a reações alérgicas, pelo controle das defesas orgânicas e pelo controle do equilíbrio de sais e água no corpo humano, entre outros. Dentre eles, destaca-se o cortisol.

O cortisol (estrutura representada acima) é um hormônio produzido e secretado pelas glândulas supra-renais, também chamadas glândulas adrenais, localizadas na parte superior dos rins. Seus níveis no organismo humano obedecem ao ciclo circadiano, em que o pico se dá ao acordar, por volta das oito horas da manhã. Ao longo do dia, o nível de cortisol cai lentamente até atingir seu valor mais baixo, o que acontece por volta das quatro da manhã. Durante o repouso, estimuladas pelo hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) - secretado pela hipófise -, as glândulas supra-renais produzem mais cortisol, reiniciando o ciclo. A produção do hormônio adrenocorticotrófico, por sua vez, depende do estímulo de um outro hormônio, o hormônio liberador de corticotrofina (CRH), que é produzido no hipotálamo. Dessa forma, é importante notar a complexidade do eixo Hipótalamo-Hipófise-Adrenal, onde a regulação acontece por meio de um mecanismo de feedback (níveis altos de cortisol inibem a produção de CRH e ACTH).

Junto com a epinefrina, é um hormônio de resposta ao estresse. Sua secreção promove aumento da pressão sanguínea, supressão do sistema imune e a proteólise para fins de gliconeogênese a partir de aminoácidos. Além disso, o cortisol age como poderoso agente anti-inflamatório em tecidos lesados, através do estímulo à diminuição da liberação de histamina.

Os níveis sanguíneos de cortisol podem ser aumentados pela ingestão de cafeína, privação de sono e traumas - físicos ou psicológicos - que levem a grande estresse. Situações em que os níveis desse hormônio se encontram muito baixos ou excessivamente elevados são perigosas de diversas maneiras, causando desordens desde o sistema imune até o sistema nervoso central. Essas desordens serão abordadas em postagens futuras deste blog.

Mecanismo de estímulo à secreção de cortisol

e fatores que aumentam ou inibem essa secreção.

O cortisol faz parte do grupo de hormônios glucocorticóides.

Fontes: http://virtualpsy.locaweb.com.br/index.php?art=135&sec=22
http://www.adrenalfatigue.org/cortisol-and-adrenal-function.html
http://blogdalergia.blogspot.com/2007/06/corticides-faca-de-dois-gumes.html
http://www.britannica.com/EBchecked/topic/138929/cortisol

Edson Luiz T. Duarte

Projeto do Blog

A nossa proposta de abordagem do assunto se baseia na análise de casos clínicos clássicos relacionados ao assunto, focando nos aspectos bioquímicos desses casos e comparando com o metabolismo humano em uma condição saudável. Com isso, propomos a abordagem dessa forma:
- Introdução sobre os corticoides e suas funções no organismo, expondo também a anato-fisiologia envolvida no processo;
- Processo de síntese dos corticoides no metabolismo humano;
- Os efeitos colaterais do abuso de medicamentos com corticóides e as patologias relacionadas à sua produção alterada;
- Introdução sobre os hormônios da tireoide e suas funções no organismo,expondo também a anato-fisiologia envolvida no processo;
- Processo de síntese dos hormônios da tireoide no metabolismo humano;
- As relações entre os corticoides e os hormônios da tireoide;
- Doenças relacionadas à produção anormal dos hormônios da tireoide.

Apresentação do Blog

Vamos dar início ao Blog de Corticoides e Hormônios da Tireoide dos alunos do 1º semestre de 2010 do curso de Medicina da Universidade de Brasília. Decidimos a escolha do tema por várias razões. Além de um dos participantes ter tido contato mais próximo com a síndrome de cushing e doenças auto-imunes,temos interesse no esclarecimento de certas formas regulatórias do metabolismo humano,que os hormônios da tireoide e os corticoides desempenham.