Cretinismo

O cretinismo é uma doença congênita causada pelo hipotiroideismo neonatal e falta do hormônio tiroxina.Essa insuficiência hormonal acarreta em subdesenvolvimento cerebral,nanismo,lentidão dos movimentos,má formação de orgão e , em alguns casos, surdez.

Essa doença não é perceptível no momento do nascimento,pois na fase embrionária o feto é suprido pelos hormônios da mãe e o bebê não apresenta nenhuma característica anormal.No entanto,se a patologia não for detectada no primeiro mês de vida, os danos são irreversíveis e o retardamento mental inevitável.

Apesar de ser uma doença grave,sua detecção é simples,assim como seu tratamento.Ela pode ser descoberta pelo teste do pezinho,realizado entre o terceito e sétimo dia de vida do recém-nascido.Esse teste é de suma importância e detecta várias doenças,entre elas o cretinismo.

O tratamento consiste na ingestão de um comprimido diário de tiroxina e visitas regulares ao médico.Essa medida simples evita qualquer problema decorrente do cretinismo e a criança se desenvolve normalmente.

Fonte: www.tireoide.org.br

www.tuasaude.com

www.inconsenso.com

Postado por: Maurício Cardoso

Síndrome de Resistência ao Hormônio Tireoidiano

Como observa-se no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, há regulação na síntese e liberação de hormônios tireoidianos. Em condições normais, o TRH ( hormônio liberador de tireotrofina) produzido pelo hipotálamo estimula a hipófise, particularmente sua parte anterior, a produzir e liberar TSH ( hormônio estimulador da tireoide - tireotrofina). Esse, por sua vez, estimula a produção de hormônios tireoidianos, principalmente T4. T4 (tiroxina) é metabolizado nos tecidos periféricos em T3. Os hormônios tireoidianos - HT - fazem feedback negativo na hipófise e no hipotálamo. As ações desses hormônios nos tecidos periféricos e na hipófise se fazem quando se ligam ao seus receptores. Na Síndrome de Resistência ao Hormônio Tireoidiano (RHT), com padrão de herança geralmente autossômico dominante, o feedback está reduzido devido à falta de sensibilidade da hipófise e dos tecido periféricos aos HT. Esse problema resulta em um nível de TSH elevado com uma concentração elevada de T4 no sangue.

Fonte: http://www.scielo.br/pdf/abem/v48n1/19522.pdf
Postado por: Romulo Alves

Importância do Iodo

O Iodo é um halogênio essencial para a síntese dos hormônios da tireoide.Sem ele a biossíntese do T3 e T4 se torna inviável e acarreta em severos danos ao organismo.

Alguns desses danos como o bócio, o hipo ou o hipertiroidismo já foram abordados neste blog e ambos tem uma estreita relação com os níveis de iodo presentes no sangue.O corpo necessita de uma oferta diária de Iodo para a regulação normal de seu metabolismo.Como a taxa metabólica vária com a idade, a necessidade diária de Iodo também varia e pode ser observada na tabela a seguir:

Quando as necessidades mínimas de Iodo não são fornecidas, no dia-a-dia, em qualquer desses segmentos populacionais, podem ocorrem uma série de anormalidades funcionais e metabólicas, principalmente em crianças e adolescentes.Um dos prejuízos mais graves é o dano cerebral que pode ser causado por essa carência.

Para evitar esses problemas na população, várias medidas foram tomadas pelo Governo Federal.A medida encontrada pelas autoridades foi a adição de Iodo ao sal de cozinha,pois apenas parte da população que se alimentava frequentemente de frutos do mar conseguiam manter normais as taxas de Iodo no sangue.Com a implementação desta medida,os casos de carência de Iodo diminuiu significativamente entre os brasileiros.

Fonte: www.indatir.org.br

Postado por: Maurício Cardoso

Tireoide

A glândula tireoide está localizada na região do pescoço e é a maior glândula endócrina do corpo humano. Ela é responsável pela produção de importantes hormônios do metabolismo (T3 e T4) além da calcitonina que é responsável pela diminuição do nível da cálcio no sangue e sua incorporação ao osso.
A produção de hormônios pela tireoide é regulada pela hipófise que por sua vez é regulada pelo hipotálamo.
O hipotálamo regula os níveis de T3 e T4 presentes no sangue e induz ou inibe suas sínteses.
Esses dois hormônios atuam em conjunto regulando o metabolismo corporal. O aumento da produção deles faz com que o metabolismo seja acelerado, a temperatura corporal aumente (para isso a multiplicação das mitocôndrias é estimulada), aumenta o número de ATP produzidos e para isto estimulam o consumo de glicose e também de gordura, inibem o sistema nervoso simpático, estimula o crescimento linear, o desenvolvimento e a maturação dos ossos, além disso, é essencial para o desenvolvimento do SNC no feto, estimula a atividade, vigília, fome, aprendizado e etc.
Níveis baixos de T3 e T4 reduzem em até 60% o metabolismo basal.
A síntese desses hormônios é feita nas células dos folículos da tireóide e necessitam de iodo para que ocorram. O iodo é transportado para o interior das células do folículo, oxidado e incorporado a um intermediário dos hormônios. Após esta etapa os intermediários irão se ligar para formar os respectivos hormônios (T3, junção de três intermediários e T4, junção de quatro intermediários, cada intermediário contendo um átomo de iodo.). Os hormônios são armazenados nas células do folículo e liberados na circulação quando há estímulos provenientes da hipófise.


Postado por:Maurício Cardoso

Recepção cruzada de corticóides

Na postagem anterior do blog, vemos que há uma semelhança estrutural muito grande entre um glicocorticóide e um mineralocorticóide. Por causa disso, os receptores celulares de mineralocorticóides (que estão distribuídos em tecidos bem restritos pelo corpo, como nos rins) possuem grande afinidade com glicocorticóides e, assim, poderia ocorrer uma recepção cruzada sempre que as glândulas adrenais secretassem hidrocortisona; um hormônio só agiria como dois.

Para evitar que isso aconteça, as células receptoras de mineralocorticóides possuem uma enzima chamada 11-β-hidroxiesteróide desidrogenase que transforma os glicocorticóides em metabólitos de baixa afinidade por receptores de mineralocorticóides, inativando-os.

Existem, porém, duas situações principais em que o mecanismo contra a recepção cruzada falha e os glicocorticóides agem (em taxas pequenas) como mineralocorticóides. A primeira é quando há presença abundante de inibidores alostéricos da enzima, como o alcaçuz e a carbenoxolona (derivada da raiz do alcaçuz, utilizada em tratamento contra úlcera). O outro caso é quando há excesso de glicocorticóides, pois as enzimas inativadoras não conseguem converter todas as moléculas de glicocorticóide que chegam à célula na velocidade necessária.

Fonte: RANG, H. P.; DALE, M. M. Farmacologia. 6ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

Edson Luiz T. Duarte

Síntese de corticóides

A síntese de hormônios corticóides é feita através de duas vias metabólicas básicas: a via dos glicocorticóides e a via dos mineralocorticóides, sendo que o precursor fundamental de ambas é o colesterol (assim como dos hormônios sexuais). A via dos glicocorticóides ocorre na zona fasciculada e reticular do córtex adrenal, enquanto a via dos mineralocorticóides ocorre na zona glomerulosa. Na figura ao lado, estão representadas as três vias que têm origem a partir do colesterol. É importante notar que, mesmo após uma molécula de colesterol iniciar a via dos mineralocorticóides, há a possibilidade de ocorrer um desvio e a via continuar como via sintética de glicorticóides; isso pode ocorrer pela conversão de pregnenolona em 17-hidroxipregnenolona ou, numa etapa posterior, pela conversão de progesterona em 17-hidroxiprogesterona.


À esquerda, via dos mineralocorticóides, representando seu produto final principal, a aldosterona. No centro, a via dos glicocorticóides, com formação de hidrocortisona (cortisol), e, à direita, síntese de hormônio sexual.

Fonte: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=cmed&part=A12843

Edson Luiz T. Duarte

Síndrome de Conn

A Síndrome de Conn, também conhecida como hiperaldosteronismo primário, consiste na elevação anormal do hormônio aldosterona e pode corresponder de 5 a 10% dos hipertensos. Suas principais causas são o adenoma adrenal(um tumor benigno) e hiperplasia idiopática adrenal ( espessamento da glândula adrenal).

A principal função desse hormônio consiste na retenção de líquidos e de íons sódio,ele também induz a excreção de íons potássio pelos rins.Por consequência das ações do aldosterona, a atuação excessiva dele traz sintomas como pressão alta, dores de cabeça, caibras musculares e fraqueza muscular.

Geralmente está associado aos pacientes que possuem hipertensão de mais difícil controle.

Todo hipertenso que apresenta hipocalemia espontânea (baixas concentrações sanguíneas de potássio) ou provocada por diuréticos ou apresenta tumor abdominal ou até resistência aos tratamentos usuais devem ser examinados para essa síndrome.

O tratamento consiste em administração de medicamentos nos casos de hiperplasia idiopática adrenal e na retirada cirúrgica nos casos de adenomas adrenais.

Como as complicações da hipertensão são diversas,segue um vídeo resumindo os possíveis efeitos da hipertensão no corpo.

Bibliografia:

http://www.scielo.br/pdf/abem/v46n1/a15v46n1.pdf

http://departamentos.cardio.br/dha/revista/16-1/20-hiperaldosteronismo.pdf

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s0100-39842008000100014

http://www.hiperaldosteronismo.netfirms.com/Portugues.htm

http://www.youtube.com/watch?v=tAmlbclSucQ

Postado por Vinícius Luz